Chronische Nierenerkrankung on Stage III

Zusammenfassung

  • Stadium 3 der Chronischen Nierenerkrankung ist von zunehmenden Symptomen geprägt
  • Urämische Toxine zeigen einen erheblichen Einfluss auf die klinischen Symptome
  • Es gibt unterschiedlich wirksame Maßnahmen zur Reduktion urämischer Toxine

 

 

Nach IRIS (International Renal Interest Society) ist das dritte Stadium der Chronischen Nierenerkrankung (CNE) von klinischen Symptomen geprägt. Sind die Symptome noch mild, so befindet sich die Katze im frühen Stadium 3, sind die klinischen Symptome zahlreich und auffallend, dann ist die Katze laut IRIS dem späten Stadium 3 zuzuordnen.

 

Stadium 3

Durch die zunehmend verringerte Nierenleistung (bis 25% verbleibend) werden vermehrt harnpflichtige Stoffe zurückbehalten, die eine Auswirkung auf den Katzenkörper haben. Nicht nur das Blutbild zeigt deutliche Veränderungen, wie einen Anstieg des Kreatinin-Blutspiegels auf einen Wert von 251–440 μmol/l bzw. 2,9–5,0 mg/dl und des SDMA-Wertes im Blut von 26–38 μg/dl. Die Urinuntersuchung zeigt meist einen UPC-Wert (urine protein-to-creatinin-ratio) über 0,4. Das entspricht laut IRIS einer Proteinurie.

Gerade die verringerte Ausscheidung von giftigen Abfallprodukten des Proteinstoffwechsels wie urämischer Toxine und hier besonders Indoxylsulfat haben einen erheblichen Einfluss auf die klinischen Symptome. Sie sind eine der Hauptursachen für die klinischen Symptome bei der CNE. Urämische Toxine wie Indoxylsulfat sind in der Humanmedizin wesentlich für die Progression und die Sterblichkeit von chronisch Nierenkranken verantwortlich. Bei Katzen und Hunden wird dieser Zusammenhang ebenfalls in neueren Veröffentlichungen gesehen. Indoxylsulfat ist dabei an umfangreichen Prozessen an der Niere und anderen Organe beteiligt (z.B. Gehirn, Herz, Knochen, Muskulatur, Darm) und führt zu einer Beeinträchtigung der Organfunktionen und entzündlichen Reaktionen. Indoxylsulfat hat zudem einen negativen Einfluss auf:

  • den allgemeinen Immunzustand (→ wird reduziert),
  • den Blutdruck (→ steigt an),
  • die Anämie (→ wird unterstützt)
  • und den Phosphatspiegel (→ wird erhöht).

Indoxylsulfat heizt den Teufelskreis der Nierenzerstörung weiter an.

Ebenso wird Phosphat zurückbehalten und reichert sich im Blut an. Es kommt zur Hyperphosphatämie. Dadurch wird ein Teufelskreis der weiteren Nierenzerstörung in Gang gesetzt, der über die Aktivierung des Parathormons zu einer Vielzahl von Problemen bei der CNE führt und ebenfalls klinische Symptome nach sich ziehen kann.

Neben Fressunlust, Polydipsie und Polyurie sowie Gewichtsverlust treten Erbrechen, Übelkeit, Mattigkeit, Durchfall, Schwäche, Mundgeruch, struppiges Haarkleid als klinische Symptome im dritten Stadium auf.

 

Phosphatreduktion

Im Fokus steht die Verlangsamung des Fortschreitens der CNE sowie die Verbesserung der Lebensqualität durch Reduzierung der klinischen Symptome. Da die Nieren nicht mehr in der Lage sind, genügend Phosphat auszuscheiden, sollte die Phosphataufnahme reduziert werden. Dies kann erreicht werden durch die Fütterung von phosphatreduziertem Futter (Nierendiäten). Da Muskelfleisch und Innereien viel Proteine enthalten, wird im Diätfutter meist Weizengluten verwendet, das phosphatarm ist, aber Katzen nicht immer gut schmeckt. Der Einsatz von Phosphatbindern macht besonders bei solchen Katzen sehr viel Sinn, die keine Nierendiäten akzeptieren. Phosphatbinder können auch kombiniert werden mit Nierendiäten, um den in diesem Stadium angestrebten Phosphatwert bei unter 1,6 mmol/l zu halten. Das Auftreten einer möglichen Übersäuerung des Blutes (metabolische Azidose) sollte behandelt werden, ebenso Bluthochdruck und Proteinurie wie bereits in den vorhergehenden Stadien auch. Wenn der Hämatokrit unter 20% fällt, ist zudem eine Behandlung der Anämie ratsam.

 

Reduktion urämischer Toxine

Der häufig durch Erbrechen, Übelkeit und Magenübersäuerung deutlich reduzierte Appetit der Katze sollte notfalls medikamentös angeregt werden, nicht nur damit die Katze bei Kräften bleibt. Gerade ältere Katzen (ab 13 Jahren) können einen erhöhten Proteinbedarf haben und eine strikte Proteinreduktion ist bei ihnen schwierig, da sie dann ihre eigene Muskulatur verdauen. Dies tritt auch auf, wenn sie zu wenig Proteine zu sich nehmen, weil sie zu wenig fressen. Dadurch nehmen sie nicht nur ab und verlieren an Gewicht und Muskelmasse, sondern auch der Kreatininwert kann dadurch erhöht sein, weil Kreatinin aus dem Muskelstoffwechsel stammt.

Die Proteinreduktion beispielsweise über Diätfutter ist sinnvoll, um die urämischen Toxine zu reduzieren. Urämische Toxine wie Indoxylsulfat entstehen aus dem Futterprotein durch die natürliche Darmflora. Darmbakterien schließen die aus den Proteinen stammenden Aminosäuren zu Vorstufen urämischer Toxine (wie Indol) auf. Diese werden in die Blutbahn aufgenommen und in der Leber in die eigentlichen urämischen Toxine (wie Indoxylsulfat) umgewandelt. Urämische Toxine sind harnpflichtige Abbauprodukte des Proteinstoffwechsels, die für den Körper giftig (= toxisch) sind. Wenn sie durch die geringe Nierenleistung im Blut anreichern durch „Zurückstauen“ – es entstehen weiter urämische Toxine, diese können aber nicht mehr in vollem Umfang ausgeschieden werden, dann kurbeln sie das Fortschreiten der CNE weiter an und verschlechtern den bestehenden Zustand – bis hin zu einer Erhöhung der Sterblichkeit. Auch sind sie für viele der Symptome im Zusammenhang mit der CNE verantwortlich, weil sie sich in Organen anreichern und dann dort ihre Schadwirkung entfalten.

 

Urämische Toxine sind für viele der Symptome im Zusammenhang mit der CNE verantwortlich.
Urämische Toxine sind für viele der Symptome im Zusammenhang mit der Chronischen Nierenerkrankung verantwortlich.

 

Zur Reduktion urämischer Toxine bestand bis vor wenigen Jahren nur die Möglichkeit, die Aufnahme von Proteinen über proteinreduziertes Diätfutter (Nierendiäten) zu steuern. Das führt bei Katzen, die obligate Fleischfresser sind recht schnell an die o.g. Grenzen der Verdauung von Eigenmuskulatur. Zudem schmeckt Katzen v.a. Muskelfleisch und Innereien, aber selten Pflanzeneiweiß (wie beispielsweise Weizengluten). Katzen fressen – anders als Hunde – üblicherweise sehr wenig Pflanzliches. Der eh schon schlechte Appetit von CNE-Katzen wird durch Pflanzenproteine nicht unbedingt angeregt. Eine frühzeitige Umstellung der Katze auf Nierendiäten ist daher bereits ab einem frühen CNE-Stadium empfohlen, in dem die Katze noch Appetit hat.

 

Orale Dialyse durch Adsorber

Mittlerweile gibt es neuere, vielleicht auch bessere Möglichkeiten zur Reduktion urämischer Toxine, die aus der Humanmedizin stammen. Wie eine orale Dialyse werden dazu hochspezifische Adsorber eingesetzt, die die Katze über ihr herkömmliches Futter aufnimmt. Dieser Spezialadsorber (Renaltec®) ist speziell für die Katze erforscht worden und ist geruchs- und geschmacksneutral. Ein sehr ähnliches Prinzip ist bereits in der Humanmedizin seit vielen Jahren mit überzeugenden Ergebnissen (Reduzierung der urämischen Toxine à Reduzierung klinischer Symptome und dadurch Verbesserung der Lebensqualität, Reduzierung der Sterblichkeitsrate und dadurch Lebensverlängerung) im Einsatz.

 

Adsorber ist nicht gleich Adsorber

Die ausreichende Versorgung der CNE-Katze mit Energie und qualitativ hochwertigen, weil leicht verdaulichen Proteinen ist ein wichtiges Zukunftsthema und kann mit Hilfe solcher neuer Hochleistungsadsorber gelingen. Andere Adsorber zum Einsatz bei der CNE-Katze (beispielsweise Chitosan oder Medizinkohle) sind für die starke Reduktion urämischer Toxine weniger bis gar nicht geeignet und können der CNE-Katze sogar schaden. Die gute Verträglichkeit liegt an der Spezifität der Hochleistungsadsorber wie Renaltec®. Durch aufwendige physikalische Eigenschaften des Hochleistungsadsorbers wird nur das aufgenommen, was schädlich ist – wie die Vorstufen urämischer Toxine. Andere wichtige Darminhaltsstoffe und Nahrungsbestandteile wie Fette, Proteine, Enzyme, Mineralien etc. bleiben unberührt.

Das ist weder bei Chitosan noch bei Medizinkohle der Fall. Chitosan ist sowohl  als Phosphat- als auch Fettbinder bekannt und kann ebenso auch andere Nahrungsbestandteile (Mineralien, Proteine etc.) binden. Die Folge ist eine unerwünschte Gewichtsreduktion durch Verlust an Kalorien.  Medizinkohle hat zudem den Nachteil, aus spitzen nadelartigen Fragmenten zu bestehen. Diese reizen den Magen-Darmkanal und können zu Durchfall und Erbrechen führen. Erbrechen und Durchfall führt auch zu einem Verlust an Wasser, Mineralien und Kalorien. Das ist bei einer Katze mit Chronischer Nierenerkrankung kontra-produktiv. Gerade bei der CNE-Katze ist die ausreichende Energieversorgung ein ganz wichtiger Bestandteil der therapeutischen Maßnahmen. Der Hochleistungsadsorber kann dagegen nicht nur enorme Mengen an urämischen Vorstufen binden, sondern seine winzige Kugelform (es sieht aus wie ein schwarzes Pulver, rollt aber) schont auch den Magen-Darmtrakt.

Weitere diätetische Maßnahmen wie etwa die Verfütterung von Pre- oder Probiotika haben keinen gewünschten Effekt zur Reduktion urämischer Toxine und hier besonders von Indoxylsulfat. Pre- oder Probiotika sollen solche Darmbakterien zurückdrängen, die die urämischen Toxinvorstufen (hier v.a. Indol, die Vorstufe des gefährlichen Indoxylsulfates) bilden. Ein Grund dafür könnte die Tatsache sein, dass diese Indol-bildenden Darmbakterien einen Teil der natürlichen Darmflora darstellen. Deren Beeinflussung zudem nicht wünschenswert ist. (→ Der Darm hat nicht nur Charme)

 

Management des Wasserhaushaltes der Katze

Dies ist gerade im Stadium drei und vier wichtig, da Katzen mit CNE in diesen späteren Stadien zur Dehydrierung neigen. Eine gesunde Niere gewinnt etwa 99% des Wassers zurück, das in den Filtereinheiten der Nieren (= Nephrone) zunächst ausgefiltert wurde. Weniger als 1% gelangt tatsächlich in den Urin. Diese Konzentrationsfähigkeit des Urins geht bei der chronischen Nierenerkrankung verloren. Bei der CNE ist daher die Wassermenge, die zurückgewonnen wird in den Nieren, deutlich reduziert. Die Urinmenge dafür deutlich erhöht (= Polyurie). Dadurch geht der nierenkranken Katze Wasser über den Urin verloren. Der Hydrierungszustand (beschreibt die Gesamtmenge an Flüssigkeit im Körper) ist wichtig für die Lebensqualität der Katze. Auch kann bei geringem Wasserhaushalt die Durchblutung der Nieren verringert sein. Das schädigt die Nieren zusätzlich, was zu einem Fortschreiten (= Progression) der CNE führt.

Kurzfristig kann eine venöse Flüssigkeitszufuhr (Infusion) in der Tierarztpraxis unterstützend und stabilisierend wirken. Langfristig sollte an einer freiwilligen Wasseraufnahme gearbeitet werden. Dazu gehört natürlich, der Katze permanent frisches Wasser von hoher Qualität (z.B. gekauftes stilles Wasser statt Leitungswasser) anzubieten. Daneben können viele Wasserquellen, zum einen mit Wasser mit Geschmack (Thunfischöl) zum anderen aus Wasserbrunnen (z.B. Katzenbrunnen für das Haus) hilfreich sein, um die Katze zum Trinken anzuregen.

Feuchtfutter unterstützt die Wasseraufnahme und sollte der Katze überwiegend angeboten werden. Katzen, die jedoch lebenslang überwiegend Trockenfutter erhalten haben, können Feuchtfutter möglicherweise verweigern, weil das Maulgefühl und der Geruch für sie anders sind (→ Geschmacklos schmackhaft). Akzeptiert die Katze das Feuchtfutter, so kann dieses noch zusätzlich mit Wasser angereichert werden.

Zusätzliche Maßnahmen wie eine Verabreichung von Wasser über die Nasenschlundsonde oder Injektionen unter die Haut (sog. subcutane Flüssigkeitstherapie beispielsweise mit 75 – 150 ml alle 1–3 Tage) können notwendig werden. Meist werden diese Maßnahmen erst in späteren Stadien dann aber auch vom Katzenbesitzer selbst durchgeführt.

Der Übergang vom frühen Stadium 3 ins späte Stadium 3 kann plötzlich und unerwartet erfolgen. Katzen im frühen Stadium 3 haben noch eine Überlebenswahrscheinlichkeit von rund 2 Jahren.

 

 

Quellen: