Phosphat und CNE

Phosphat spielt bei der CNE-Katze eine besondere Rolle. Aufgrund der sinkenden Nierenleistung verlieren die Nieren ihre Fähigkeit zur Phosphatausscheidung und -regulierung. Das hat zur Folge, dass sich überschüssiges Phosphat im Blut zurückstaut und der Phosphat-Blutspiegel erhöht wird. Die resultierende Hyperphosphatämie (= Phosphat-Plasmaspiegel oberhalb des Normbereiches) ist der bekannteste Grund für das Fortschreiten der Erkrankung (= Progression) aber auch eine Folge der CNE. Die Hyperphosphatämie erhöht die Sterblichkeit von Katzen mit CNE.

Die Entgleisung des Phosphatstoffwechsels beginnt früh. Daran beteiligt sind Kompensationsmechanismen, die über die Nebenschilddrüse (Ausschüttung von Parathormon = PTH), Knochen (Abbau von Kalzium-Phosphat aus dem Knochen und Freisetzung von FGF-23) und Nieren bis zum Darm reichen (Knochen-Nieren-Darm-Achse). Diese Mechanismen sind bei der CNE so verändert, dass sie die chronische Nierenerkrankung weiter anheizen. Dabei kommt es zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus (=SHPT), einer Überfunktion der Nebenschilddrüse, die zu einer übermäßigen Produktion von Parathormon führt. Parathormon wiederum führt zu einem massiven Knochenabbau, der metabolischen Knochenerkrankung (EN: Mineral & Bone Disorder = MBD), bei der übermäßig viel Kalzium und Phosphat aus dem Knochen ins Blut abgegeben werden wodurch der Knochen entmineralisiert wird. Aus dem resultierenden Überschuss an Phosphat und Kalzium entstehen Verkalkungen in Weichteilgeweben wie den Nieren. Nierenverkalkungen führen zu einem weiteren Rückgang von funktionsfähigen Nephronen. Damit sinkt die Nierenleistung weiter. Das führt zu einem Teufelskreis.

Aufgaben der Nieren im Phosphatstoffwechsel

Die Niere ist das Hauptausscheidungsorgan für Phosphat. Daher ist es die Aufgabe der Nieren, überschüssiges Phosphat auszuscheiden und auch den Phosphat-Spiegel zu regulieren. Die Phosphatausscheidung und -regulierung geschieht über Nephrone. Diese Funktionseinheiten haben zwei Anteile: die Filtereinheit mit dem Glomerulum, in dem neben Abfallstoffen und anderen Mineralien auch Kalzium und Phosphat gelöst in viel Wasser aus dem Blut passiv ausgefiltert werden. Dadurch entsteht als Filtrat der erste Harn. Im zweiten Anteil des Nephrons, dem Röhrensystem oder auch Tubulussystem genannt, wird das Filtrat dann weiter verändert, indem wichtige Anteile wie Wasser, Zucker (Glukose) und auch Kalzium und Phosphat zurückgewonnen werden. Im Röhrensystem findet damit die Feinregulierung des Phosphat-Blutspiegel statt. Hier können bis zu 90% des ausgefilterten Phosphates wieder zurückgewonnen werden.

Schematische Darstellung eines Nephrons
Bis zu 90 % des ausgeschiedenen Phosphates werden im Röhrensystem wieder zurückgewonnen.

An der Rückgewinnung von Phosphat aus dem Röhrensystem sind Hormone wie Parathormon und FGF-23 (Fibroblast-Growth-Factor-23 = Fibroblasten-Wachstums-Faktor) beteiligt, die die Menge beeinflussen, die zurückgewonnen wird. Was nicht zurückgewonnen wird, gelangt in die Ausscheidung. Eine Verringerung der Rückgewinnung von Phosphat im Röhrensystem angeregt durch Parathormon und FGF-23 kann zu einer deutlich vermehrten Phosphatausscheidung beitragen. Diese beiden Hormone halten bei der CNE den Phosphat-Blutspiegel lange auf Normalniveau (bis nur noch etwa 20% des Nierengewebes funktionstüchtig ist). Allerdings auf Kosten des Anstiegs ihrer Konzentrationen im Blut, was weiter Probleme wie sekundären Hyperparathyreoidismus (=SHPT) nach sich zieht.

Zusätzlich bildet das Nierengewebe das Hormon Calcitriol, die aktive Form des Vitamin D3. Calcitriol sorgt im Darm dafür, dass vermehrt Phosphat aus dem Futterbrei ins Blut aufgenommen wird, indem es die dafür notwendigen Transportsysteme erhöht. Zusätzlich sorgt Calcitriol für einen erhöhten Kalzium-Serumspiegel über vermehrte Aufnahme von Kalzium aus dem Darm und erhöhte Rückgewinnung von ausgefiltertem Kalzium in den Röhrensystemen der Nephrone. Die Wirkung von Calcitriol ist darauf ausgelegt, Mineralien für den Knochenaufbau zur Verfügung zu stellen. Eine weitere wichtige Aufgabe von Calcitriol besteht darin, Parathormon aus der Nebenschilddrüse zu hemmen, das für einen Knochenabbau sorgt.

Teufelskreis Hyperphosphatämie

Der Teufelskreis beginnt bei der verringerten Nierenleistung und führt mit einem fortschreitenden Verlust an funktionsfähigen Nephronen zu einer weiteren Verringerung der Nierenleistung. Da der Mineral- und Knochenstoffwechsel mit den Nieren in direktem Zusammenhang stehen, entgleisen beide, wenn die Nieren ihre Leistung aufgrund ihrer Erkrankung einbüßen.

Teufelskreis - Nierenleistung sinkt durch Verlust an funktionsfähigen Nephronen

Nierenleistung sinkt durch Verlust an funktionsfähigen Nephronen

Sinkt die Nierenleistung, hat dies zur Folge, dass in den Nephronen weniger Phosphat ausgefiltert werden kann. Damit staut sich überschüssiges Phosphat im Blut zurück, da die Nieren die Hauptausscheidungsorgane für Phosphat sind. Es kommt zu einer Hyperphosphatämie.

Gleichzeitig sind die Nieren nicht mehr in der Lage, das Hormon Calcitriol zu bilden, das für die Regulierung des Mineral- und Knochenstoffwechsels wichtig ist. Wird durch die CNE die Produktion von Calcitriol deutlich reduziert, sinkt der Kalzium-Plasma-Spiegel (=Hypokalzämie), was zusammen mit dem erhöhten Phosphat-Spiegel zur Freisetzung von Parathormon führt.

Teufelskreis - Parathormonfreisetzung durch Calcitriol-Mangel, Hypokalzämie & Hyperphosphatämie

Parathormonfreisetzung durch Calcitriol-Mangel, Hypokalzämie & Hyperphosphatämie

Da Calcitriol auch als Gegenspieler des Parathormons ausfällt, überschießt die Nebenschilddrüse mit der Produktion und Freisetzung von Parathormon. Durch den Calcitriol-Mangel und die Hyperphosphatämie entsteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (SHPT). Dieser hat zur Folge, dass Parathormon ungehindert Knochen abbaut, was als metabolische Knochenerkrankung im Zusammenhang mit der CNE (EN: Mineral & Bone Disorder = MBD) bezeichnet wird.

Teufelskreis - Knochenabbau & Verkalkung der Nieren

Knochenabbau & Verkalkung der Nieren

Durch den Knochenabbau bedingt durch Parathormon werden Kalzium und Phosphat aus dem Knochen freigesetzt. Beide Mineralien sind als Kalzium-Phosphat im Knochen gespeichert. Ein Abbau der Knochensubstanz hat damit auch immer die Freisetzung von Phosphat zur Folge. Wird der Knochen massiv abgebaut durch den bestehenden SHPT, dann hat dies eine Erhöhung der Blutkonzentrationen von Kalzium und Phosphat zur Folge. Der Körper kann das überschüssige Phosphat nicht mehr ausscheiden und lagert es als Kalzium-Phosphat in Weichteilgeweben ab. So kommt es zu Verkalkungen in Herz, Gefäße, Haut, Muskulatur, Pfoten und den Nieren. Die Nierenverkalkung (Nierenkalzinose) führt dazu, dass mehr und mehr leistungsfähige Nephrone zugrunde gehen und dadurch die Nierenleistung weiter sinkt.

Phosphatstoffwechsel im Detail

Der Weg des Phosphates in der Katze verläuft im Wesentlichen über vier Schritte von der Aufnahme bis zur Ausscheidung. Beteiligt sind am Phosphatstoffwechsel neben dem Darm auch die Nebenschilddrüse, Knochen und die Nieren.

1) Aufnahme von Phosphat mit dem Futter

Phosphat kann von Katzen nicht selbst gebildet werden, daher müssen sie Phosphat mit dem Futter aufnehmen. Da Katzen obligate Fleischfresser sind, nehmen sie mit tierischen Proteinen auch viel Phosphat auf. Verarbeitetes Futter enthält auch Zusatzstoffe, die als Hilfsstoffe und/oder als Geschmacksverstärker dienen und Phosphat enthalten können (z.B. Natriumdiphosphat und weitere Diphosphate). Phosphat muss dabei in einem ganz bestimmten Verhältnis zu Kalzium aufgenommen werden.

2) Aufnahme von Phosphat vom Darm ins Blut

Von dem Phosphat im Futter werden etwa 80 % aufgenommen. Der Rest wird mit dem Kot ausgeschieden. Vom Darm aus wird Phosphat über zwei unterschiedliche Wege ins Blut überführt. Zum einen: aktiv über ein transzelluläres System, also durch die Zellen. Dieses System ist von der Anzahl entsprechender Transportsysteme (NaPi2b-Rezeptoren) abhängig. Calcitriol erhöht die Anzahl dieser Transportsysteme im Darm, so dass mehr Phosphat aufgenommen werden kann. Zum anderen: parazellulär, also zwischen den Zellen hindurch. Dieser Weg ist passiv und wird durch die Stärke der Verbindung der Zellen beeinflusst.

3) Feinregulation der Phosphat-Plasma-Konzentration

Zwischen Kalzium und Phosphat besteht ein ausbalanciertes Gleichgewicht. Beide Blutkonzentrationen werden fein reguliert. Kalzium und Phosphat sind im Knochen und Zähnen als deren „Bausubstanz“ (Apatit) eingelagert und sorgen für die Knochenstabilität und –härte. Knochen werden ständig auf- und abgebaut und können so Einfluss nehmen auf den Kalzium- und Phosphatblutspiegel. Der Knochen stellt den größten Speicher und damit Puffer für Kalzium und Phosphat dar. In Knochen und Zähnen sind zusammen etwa 99% des Kalziums und 85% des Phosphates des Körpers gespeichert.

Am Knochenauf- und -abbau sind unterschiedliche Hormone beteiligt. Ganz allgemein sorgt Calcitriol dafür, dass dem Knochen genügend Mineralien (Kalzium & Phosphat) zum Knochenaufbau zur Verfügung stehen. Parathormon aus der Nebenschilddrüse bewirkt, dass der Kalzium-Serumspiegel erhöht wird, indem Knochen abgebaut wird. Dabei wird immer auch Phosphat freigesetzt. Das überschüssige Phosphat wird durch den Einfluss von Parathormon in den Nieren vermehrt ausgeschieden. Neben Parathormon bewirkt auch das Hormon FGF-23 aus dem Knochen eine vermehrte Ausscheidung von Phosphat in den Nieren. FGF-23- wirkt ebenfalls über die Hemmung der Phosphat-Transportsysteme zur Rückgewinnung im Röhrensystem. FGF-23 wird aktiviert, wenn der Phosphatstoffwechsel aus der Balance gerät und der Phosphat-Spiegel zu hoch ist.

Daneben gibt es noch ein Zusammenspiel der drei Hormone. Calcitriol reduziert die Parathormon-Produktion. Parathormon fördert die Calcitriol-Bildung. FGF-23 hemmt sowohl die Calcitriol-, als auch die Parathormon-Produktion und PTH-Freisetzung. FGF-23 senkt damit sowohl den Kalzium-, als auch den Phosphat-Blutspiegel (indem es durch die Parathormon-Hemmung dessen Einfluss auf die Freisetzung von Kalzium und Phosphat aus dem Knochen reduziert). Zusätzlich erhöht FGF-23 die Phosphatausscheidung in den Nieren, indem es dessen Rückgewinnung reduziert (und gleichzeitig durch die Reduzierung der Calcitriol-Produktion den Kalzium-Blutspiegel und auch die Phosphataufnahme aus dem Darm verringert).

Im Kalziumstoffwechsel spielt Calcitonin aus der Schilddrüse eine weitere wichtige Rolle, weil es den Kalziumspiegel senkt, indem es den Kalziumeinbau in den Knochen fördert.

4) Ausscheidung von Phosphat in den Nieren

Im Filtrationsapparat der Nephrone, dem Glomerulum, wird Phosphat zusammen mit Wasser, harnpflichtigen Stoffen, anderen Mineralien und Zucker (Glukose) passiv ausgefiltert. Dieses Filtrat bildet den Primärharn, der im anschließenden Röhrensystem weiter verändert und verringert wird. Im Röhrensystem wird das für den Körper zurückgewonnen, was wichtig ist. Dafür gibt es dann spezielle Transportsysteme (z.B. für Glukose z.B. SGLT-1 und SGLT-2-Rezeptoren). Über die Phosphat-Transportsysteme (NaPi2a und NaPi2b) können bis zu 90% des ausgefilterten Phosphates zurückgewonnen werden. An diesen Transportsystemen setzen Parathormon und FGF-23 an. Erhöht sich die Konzentration dieser beiden Hormone, werden die Phosphat-Transportsysteme für die Rückgewinnung von Phosphat gehemmt und mehr Phosphat wird mit dem Urin ausgeschieden.

Eine Reduktion dieser Rückgewinnung ist eine enorme Möglichkeit, den Phosphat-Blut-Spiegel zu senken. Daher ist in frühen Stadien der CNE selten ein erhöhter Phosphatwert nachweisbar. Diese Kompensation durch FGF-23 und Parathormon kann so lange aufrechterhalten werden, bis weniger als 20% des Nierengewebes funktionstüchtig ist. Danach tritt eine Hyperphosphatämie auf: Eine CNE-geschädigte Niere verliert zunehmend an funktionalem Nierengewebe und damit an Nephronen. Dadurch sind nicht mehr ausreichend Filtereinheiten funktionsfähig, um ausreichend Phosphat auszuscheiden. Gleichzeitig wirken Parathormon und FGF-23 nicht mehr an geschädigten Röhrensystemen der Nephrone. Beides führt dazu, dass nicht genügend Phosphat ausgeschieden werden kann und sich die Phosphat-Blutkonzentration weiter erhöht.

Symptome bei Hyperphosphatämie

  • Zähneknirschen
  • Zittern
  • Streufressen
  • Koordinationsstörungen in der Hinterhand
  • Plantigrader Gang: Katzen laufen auf ihren Sprunggelenken. Das mutet wie ein „Kaninchengang“ an. Dies tritt durch eine Schädigung der Nerven durch den zu hohen Phosphatgehalt auf, ist aber reversibel. Das bedeutet, die Symptome können verbessert werden, wenn der Phosphat-Spiegel gesenkt wird.

Vertiefende Inhalte

Weitere Informationen zu den oben genannten Inhalten, die diese detaillierter beleuchten (daher sind möglicherweise Redundanzen enthalten).

FGF-23

FGF-23 ist ein phosphatsenkendes Hormon. FGF-23 steht für Fibroblast Growth Factor 23, das heißt Fibroblasten-Wachstumsfaktor. Das Hormon wird von Knochenzellen gebildet, wenn der Phosphatstoffwechsel gestört ist bzw. Calcitriol und/oder Parathormon im Blut erhöht sind. FGF-23 steigert die Phosphatausscheidung in den Nieren, indem es die Rückgewinnung von Phosphat im Röhrensystem reduziert. Dazu hemmt es ebenso wie Parathormon die Phosphat-Transportsysteme (NaPi2a & NaPi2c) im Röhrensystem, die für die Rückgewinnung von Phosphat aus dem Primärharn verantwortlich sind. Dadurch wird mehr Phosphat ausgeschieden, was den Phosphatspiegel im Blut gesenkt.

FGF-23 reduziert auch Parathormon und dadurch die Freisetzung von Phosphat und Kalzium aus dem Knochen. Zusätzlich hemmt FGF-23 die Bildung von Calcitriol, wodurch der Kalzium-Blutspiegel sinkt. In späteren Stadien der chronischen Nierenerkrankung beim Menschen führt ein erhöhter Blutspiegel an FGF-23 über die Reduktion von Calcitriol zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus (SHPT) und damit verbunden zum übermäßigen Knochenabbau durch Parathormon mit der resultierenden metabolischen Knochenerkrankung (MBD). Das ist möglich, weil die hemmende Wirkung von FGF-23 auf die Produktion und Freisetzung von Parathormon mit zunehmendem CNE-Stadium nachlässt. Gleichzeitig verhindert FGF-23 die Mineralisierung des Knochens, also einen Knochenaufbau.

Sinkt die Nierenleistung, steigt der FGF-23 Blutspiegel progressiv an. In späten Stadien der CNE ist der FGF-23 daher exponentiell höher als am Anfang. Prognostisch ungünstig zeigen sich hohe FGF-23-Werte bereits in frühen IRIS-Stadien. Die Blutkonzentration an FGF-23 wird erhöht, wenn der Phosphathaushalt aus dem Gleichgewicht gerät. Das kann in sehr frühen Stadien der CNE bereits der Fall sein – auch wenn die Phosphat-Blutkonzentration durch die Phosphat-ausscheidende Wirkung von FGF-23 zu diesem Zeitpunkt noch im Normbereich liegt. FGF-23- gilt in der Humanmedizin als Marker für das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung und ist aufgrund seiner vielfältigen pathologischen Eigenschaften auch mit erhöhter Sterblichkeit bei der chronischen Nierenerkrankung verbunden.

Durch die neuerliche Messung von FGF-23 im Rahmen der Blutuntersuchung des Nierenprofils ist es möglich, sehr frühzeitig eine Entgleisung des Phosphatstoffwechsel zu diagnostizieren, um dann bereits Phosphat zu reduzieren. Sinkt der Phosphat-Wert im Blut, dann sinkt auch die FGF-23-Blutkonzentration.

Auswirkungen der CNE auf die Blutspiegel von Phosphat und Kalzium

Im Wesentlichen hat die Schädigung der Nieren zwei Folgen:

  1. Zum einen steigt der Phosphat-Blut-Spiegel an, weil nicht genügend Phosphat ausgeschieden wird. Es kommt zu einer Hyperphosphatämie, weil zu wenig funktionierende Filtereinheiten zur Verfügung stehen, die Phosphat ausfiltern können. Dies tritt insbesondere dann auf, wenn weniger als 20% Nierenleistung bestehen. Bis zu diesem Stadium können Parathormon und FGF-23 durch massiven Anstieg ihrer Konzentrationen im Blut (mit Entstehung eines SHPT), über die vermehrte Phosphatausscheidung in den Nieren den Blutspiegel im oberen Normbereich halten.
  2. Zum anderen sinkt der Kalzium-Blut-Spiegel, weil die geschädigten Nieren nicht mehr in der Lage sind, ausreichend Calcitriol zu bilden. Zudem wird Calcitriol durch den FGF-23-Anstieg (siehe Punkt1) blockiert. Der Kalzium-Spiegel sinkt und es kommt damit zu einer Störung des Gleichgewichtes zwischen Phosphat und Kalzium. Das führt zu einer Aktivierung von Parathormon, das ungehindert (ohne Stopp-Signal durch Calcitriol, weil dieses Hormon bei der CNE zu wenig gebildet wird) den Knochen abbaut, um den Kalzium-Spiegel zu erhöhen. Dabei wird automatisch auch der Phosphat-Spiegel erhöht. Da das überschüssige Phosphat jedoch nicht ausgeschieden werden kann (siehe Punkt 1), bleibt das Ungleichgewicht zwischen Phosphat und Kalzium bestehen, so dass weiter Parathormon und auch FGF-23 freigesetzt werden.

Physiologische Regulierung von Parathormon (PTH)

Parathormon wird aktiviert, um den Kalziumspiegel im Blut zu erhöhen. Dabei hat es drei Auswirkungen:

  1. Es führt zum Abbau von Knochensubstanz und setzt somit Kalzium und in der Folge auch Phosphat aus dem Knochen frei (Parathormon stimuliert Osteoklasten, das sind Zellen, die Knochen abbauen).
  2. Es bewirkt an der Niere die Bildung von Calcitriol, so dass Kalzium vermehrt aus dem Darm ins Blut aufgenommen und in den Röhrensystemen der Nieren wieder zurückgewonnen wird.
  3. Es bewirkt an der Niere die vermehrte Ausscheidung von Phosphat. Dies ist notwendig, weil beim Abbau der Knochen auch Phosphat frei wird und es sonst zu einer Ausfällung von Kalzium-Phosphat in Organen kommen kann. Im physiologischen Zustand halten sich die Wirkung von Parathormon auf den Phosphat-Blut-Spiegel die Waage aus Phosphatfreisetzung aus dem Knochen und vermehrte Phosphatausscheidung in den Nieren.

Auswirkungen von Parathormon bei der CNE

Bei der CNE hat sich diese Einwirkung von Parathormon jedoch geändert, da die erkrankten Nieren (Punkt 2 & 3) nicht mehr genügend Phosphat ausscheiden und Calcitriol bilden. Dadurch ist die verbleibende Wirkung von Parathormon auf den Knochenabbau begrenzt. Durch die fehlende Hemmung durch Calcitriol und das bestehende Ungleichgewicht zwischen Phosphat (durch die Hyperphosphatämie) und Kalzium überschießt die Produktion und Freisetzung von Parathormon in den Nebenschilddrüsen mit der Folge eines sekundären Hyperparathyreoidismus (= SHPT).

Sekundärer Hyperparathyreoidismus (SHPT) & Metabolische Knochenerkrankung

Durch die verringerte Nierenleistung kommt es zu einer überschießenden Parathormon-Produktion und -Freisetzung aus der Nebenschilddrüse. Dies wird als Hyperparathyreoidismus bezeichnet. „Sekundär“ deswegen, weil er durch die erkrankten Nieren verursacht wird. Es kommt zu diesem SHPT aufgrund der verringerten Calcitriol-Produktion, die üblicherweise die Produktion und Freisetzung von Parathormon hemmt. Zusätzlich bewirkt ein reduzierter Calcitriol-Spiegel, dass der Kalzium-Blut-Spiegel sinkt. Ein sinkender Kalzium-Spiegel ist ein Start-Signal für die Nebenschilddrüse. Da parallel die Phosphat-Konzentration im Plasma ansteigt, kommt das Kalzium-Phosphor-Verhältnis aus dem Gleichgewicht, was ebenfalls die Nebenschilddrüse zur Produktion und Freisetzung von Parathormon anregt.

FGF-23 wird freigesetzt, wenn die Phosphat-Konzentration im Serum ansteigt, um die Phosphatausscheidung in den Nieren zu erhöhen und dadurch den Blutspiegel zu senken. Gleichzeitig bewirkt FGF-23 eine Hemmung von Calcitriol. Dies wird in der Humanmedizin als Startsignal für den Beginn des SHPT in den späteren Stadien der chronischen Nierenerkrankung angesehen.

Parathormon bewirkt am Knochen die Freisetzung von Kalzium und Phosphat. Beide Mineralien sorgen im Knochen für Stabilität und stellen als Kalzium-Phosphat die Bausubstanz des Knochens dar. Wird der Knochen fortlaufend übermäßig stark abgebaut durch eine erhöhte Parathormon-Konzentration im Blut, dann tritt als Folge eine metabolische Knochenerkrankung auf, die im Englischen Mineral & Bone Disorder (MBD) bezeichnet wird.

Die Kalzium- und Phosphat-Konzentrationen im Blut steigen durch den Knochenabbau übermäßig stark an. Da die Nieren Phosphat nicht ausreichend ausscheiden können, wird es als Kalzium-Phosphat in Weichteilgewebe abgelagert, was zu Verkalkungen in Gefäßen, Haut, Muskulatur und auch der Nierengefäße und der Nieren. Die Nierenverkalkung wiederum führt zum weiteren Untergang von Nephronen und damit zum Fortschreiten der CNE.

Weiterführende Links

Diagnostik: Blutuntersuchung gibt Klarheit über den Phosphatstoffwechsel

Hierzu werden sowohl Phosphat-Wert als auch der FGF-23-Konzentration im Blut bestimmt.

IRIS-Empfehlungen zum Phosphat-Wert je Stadium & FGF-23 Blutkonzentration

Die IRIS gibt Empfehlungen zur Höhe der Phosphat-Blutkonzentration je Stadium an und erstmalig seit 2023 auch zur Höhe des FGF-23-Wertes im Blut.

Therapieziel: Phosphatreduktion

Eine Phosphatreduktion kann gelingen über phosphatreduziertes Futter (Seniorfutter oder Nierendiäten) und zugelassene Phosphatbinder, die auch zusammen mit phosphatreduziertem Futter eingesetzt werden können. Der Therapiebeginn richtet sich in den frühen IRIS-Stadien nach dem FGF-23-Wert, in den späten IRIS-Stadien nach dem Phosphat-Blutwert.

*Blutwert, Blutkonzentration, Blut-Spiegel sowie allgemein -Wert, Plasmakonzentration, Plasma-Spiegel bzw. Serumkonzentration, Serum-Spiegel werden synonym verwendet.