FGF-23 ist ein phosphatsenkendes Hormon. FGF-23 steht für Fibroblast Growth Factor 23, das heißt Fibroblasten-Wachstumsfaktor. Das Hormon wird von Knochenzellen gebildet, wenn der Phosphatstoffwechsel gestört ist bzw. CalcitriolCalcitriol ist die aktive Form des Vitamin D3. Es wird in der Niere aus Vitamin D gebildet. Es wird durch 3 Faktoren unabhängig voneinander aktiviert: erhöhter Parathormonspiegel, reduzierter Kalziumspiegel oder reduzierter Phosphatspiegel. Calcitriol wirkt an vier Organen: 1) Knochen: es fördert die Knochenmineralisierung und wirkt... und/oder ParathormonParathormon (PTH) wird in der Nebenschildrüse gebildet. Seine Aufgabe ist die Aufrechterhaltung des Kalziumspiegels. Es wird daher bei einem erniedrigten Kalziumspiegel im Blut (Hypokalzämie) aktiviert. Ein Anstieg des Kalzium-Spiegels über den Normalwert, hemmt die Produktion von PTH (negative Rückkopplung). PTH führt zu einer Mobilisierung von... im Blut erhöht sind. FGF-23 steigert die Phosphatausscheidung in den Nieren, indem es die Rückgewinnung von Phosphat im Röhrensystem reduziert. Dazu hemmt es ebenso wie Parathormon die Phosphat-Transportsysteme (NaPi2a & NaPi2c) im Röhrensystem, die für die Rückgewinnung von Phosphat aus dem PrimärharnIst der direkt aus den Nierenkörperchen filtrierte erste Harn, der noch nicht konzentriert ist und keine Eiweiße enthält.... verantwortlich sind. Dadurch wird mehr Phosphat ausgeschieden, was den Phosphatspiegel im Blut gesenkt.
FGF-23 reduziert auch Parathormon und dadurch die Freisetzung von Phosphat und Kalzium aus dem Knochen. Zusätzlich hemmt FGF-23 die Bildung von Calcitriol, wodurch der Kalzium-Blutspiegel sinkt. In späteren Stadien der chronischen Nierenerkrankung beim Menschen führt ein erhöhter Blutspiegel an FGF-23 über die Reduktion von Calcitriol zu einem sekundären HyperparathyreoidismusDurch die bestehende Hypokalzämie (erniedrigter Kalzium-Blutspiegel) bei der chronischen Nierenerkrankung, aber auch bei Leber- oder Darmerkrankungen kann es zu einer unkontrollierten Produktion von Parathormon (PTH) in der Nebenschilddrüse kommen.... (SHPT) und damit verbunden zum übermäßigen Knochenabbau durch Parathormon mit der resultierenden metabolischen Knochenerkrankung (MBD). Das ist möglich, weil die hemmende Wirkung von FGF-23 auf die Produktion und Freisetzung von Parathormon mit zunehmendem CNE-Stadium nachlässt. Gleichzeitig verhindert FGF-23 die Mineralisierung des Knochens, also einen Knochenaufbau.
Sinkt die Nierenleistung, steigt der FGF-23 Blutspiegel progressiv an. In späten Stadien der CNE ist der FGF-23 daher exponentiell höher als am Anfang. Prognostisch ungünstig zeigen sich hohe FGF-23-Werte bereits in frühen IRIS-Stadien. Die Blutkonzentration an FGF-23 wird erhöht, wenn der Phosphathaushalt aus dem Gleichgewicht gerät. Das kann in sehr frühen Stadien der CNE bereits der Fall sein – auch wenn die Phosphat-Blutkonzentration durch die Phosphat-ausscheidende Wirkung von FGF-23 zu diesem Zeitpunkt noch im Normbereich liegt. FGF-23- gilt in der Humanmedizin als Marker für das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung und ist aufgrund seiner vielfältigen pathologischen Eigenschaften auch mit erhöhter Sterblichkeit bei der chronischen Nierenerkrankung verbunden.
Durch die neuerliche Messung von FGF-23 im Rahmen der Blutuntersuchung des Nierenprofils ist es möglich, sehr frühzeitig eine Entgleisung des Phosphatstoffwechsel zu diagnostizieren, um dann bereits Phosphat zu reduzieren. Sinkt der Phosphat-Wert im Blut, dann sinkt auch die FGF-23-Blutkonzentration.